FADIGA MUSCULAR

A miastenia gravis – e a fraqueza muscular que a acompanha – é conseqüência de uma falha na comunicação entre neurônios e músculos.

Essa falha na comunicação pode ser resultado de vários fatores, como o ataque de anticorpos ou ainda a falta de algumas proteínas não sintetizadas devido a mutações genéticas.


Para entender a causa dessa falha de comunicação, primeiro é necessário compreender como que uma ordem para movimentar qualquer parte do corpo caminha do cérebro para os músculos.


Como o músculo funciona


Para que um determinado músculo funcione, o cérebro emite um impulso elétrico que viaja por uma rede de neurônios até chegar à fibra muscular.
O neurônio não chega a encostar no músculo. Para transmitir o sinal, a célula nervosa libera uma substância (a acetilcolina), que “viaja” pelo espaço entre o terminal do neurônio e a fibra muscular (chamado de junção neuromuscular) e se liga a receptores no músculo. Esse processo chama-se sinapse.
Para interromper o processo, o organismo sintetiza uma enzima, a acetilcolinesterase, que “quebra” a molécula de acetilcolina, fazendo com que as substâncias resultantes retornem ao neurônio para reiniciar o processo.


Junções neuromusculares
Normal (Painel A) e Miastênica (Painel B).

Nas junções neuromusculares normais (A), as vesículas liberam acetilcolina de locais específicos da terminação nervosa (fim do nervo em contato com o músculo). A acetilcolina cruza o espaço sináptico (espaço entre o nervo e o músculo) para alcançar os receptores que estão concentrados no topo das dobras juncionais. A acetilcolinesterase (enzima que destrói a acetilcolina) rapidamente encerra a transmissão através da hidrólise da acetilcolina, inativando seu efeito. Na junção miastênica (B) há um reduzido número de receptores de acetilcolina, as fendas sinápticas são mais simples, o espaço sináptico é alargado, e a terminação nervosa é normal.
(Extraído do “The New England Journal of Medicine” – Vol. 330:1787-1810 June 23, 1994 Number 25)

No caso da miastenia gravis adquirida (auto-imune), anticorpos atacam e bloqueiam os canais receptores dos músculos, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles.
No tratamento, alguns medicamentos (por exemplo, o Mestinon) inibem a síntese da enzima acetilcolinesterase, impedindo assim a “quebra” da molécula de acetilcolina e aumentando a probabilidade de ligação com os receptores musculares. Outros inibem o sistema imunológico (Prednisona, Imuran), evitando o ataque dos anticorpos aos receptores musculares.